今天小编分享的教育经验：中山大学苏士成团队最新研究登Cell！宋尔卫院士研一儿子任共同一作，欢迎阅读。
2023 年 12 月 5 日，中山大学苏士成团队在Cell 在线发表题为 "Choroid plexus mast cells drive tumor-associated hydrocephalus" 的研究论文，该研究通过单核 RNA 测序和空间转录组学，发现脉络膜丛中有一个独特的肥大细胞群，并且在 TAH 期间显著增加。
研究通讯作者为苏士成教授，值得关注的是，苏士成教授正是" 中山二院乳腺外科集体患癌课题组 " 当事人。更值得关注的是，论文共同第一作者之一 Shijian Song（宋世建） ，是苏士成教授的导师，中科院院士，中国医学科学院学部委员，现任中山大学医学部主任，中山二院院长宋尔卫院士之子 。据悉，宋世建 2022 年研究生入学，论文 4 月投稿时，入学不到一年时间，还是研究生一年级。
据悉，宋世建高中时就发表了 3 篇 SCI，其中第一篇就发在中科院一区，通讯作者就是苏士成教授。
图源知乎
1.2017 年 中科院一区 Shijian Song（宋世建）是二作 部門为广东省实验中学 通讯作者苏士成
作者贡献包括：实验设计，数据收集，数据分析，论文撰写和回复。
2. 2017 年 中科院 3 区 Shijian Song（宋世建）为 4 作，部門为广东省实验高中
作者贡献为样本收集。
3. 第三篇 2018 年 中科院 2 区 部門为广东省实验高中
作者贡献无
除了论文，还有专利，《CCL18 或者 CCL18 受体作为靶点在特选或制备抑制鼻咽癌转移的药物中的用途》，申请日 2017 年 6 月 ( 恰好在当年高考录取之前 ) ，一作苏士成，二作宋世健。
据中山大学医学院官微，2018 年，尚在本科大一学生宋世健同学，"在苏士成副研究员的悉心指导下，以参赛项目《巨噬细胞的异常激活在酒精引起的肝癌中的作用及机制研究》做大赛报告，凭借扎实的基础知识、过硬的专业素养、灵活机变的发挥，获第五届全国大学生基础医学创新论坛暨实验设计大赛实验设计组一等奖。"
还有网友爆料，宋世健当年研究生考试，以初试成绩倒数第一，复试成绩顺数第一的成绩，考上苏士成教授的研究生。
当年，中山二院乳腺外硕士研究生一共录取了 12 名学生，宋初试成绩得分最低，370 分，复试得分最高，为 477.83 分，总分 847.83 排在第五位。
遗传命运追踪和颅内肥大细胞特异性胰蛋白酶敲除表明，脉络膜丛肥大细胞 ( CPMCs ) 通过胰蛋白酶 - PAR2-FoxJ1 途径破坏脉络膜丛上皮的纤毛，从而增加腦脊液的产生。人脉络膜丛中也有肥大细胞。腦脊液中胰蛋白酶水平与 TAH 的临床严重程度密切相关。BMS-262084 是一种胰蛋白酶抑制剂，能穿过血腦屏障，在体内抑制 TAH，并在人多能干细胞源性脉络膜丛类器官模型中减轻肥大细胞诱导的上皮纤毛损伤。总之，该研究揭示了 CPMCs 的功能，并为 TAH 提供了一种有吸引力的治疗方法。
转移是癌症死亡的主要原因。最近的流行病学研究表明，大约 20% - 30% 的癌症患者发生腦转移，而在 20 世纪末，这一比例为 8%-10%。尽管其发病率迅速上升，治疗方法也在不断发展，但其预后仍然非常糟糕。
颅内高压是腦肿瘤患者死亡的主要原因之一。肿瘤相关性腦积水 ( TAH ) 是颅内恶性肿瘤的常见并发症，可显著增加颅内压。深中线腦肿瘤患者 TAH 的发生率可达 90%。传统观点认为，肿瘤压迫阻断腦脊液 ( CSF ) 的流动并导致 TAH。然而，沟通性腦积水经常出现在癌症患者中，即使在肿瘤切除后，很大一部分 TAH 仍然存在，表明 TAH 的进展可能由机械障碍以外的其他机制驱动。然而，潜在的机制在很大程度上是未知的，因为缺乏一种体内模型的通信 TAH。临床前模型的缺乏严重阻碍了腦转移的研究，因此迫切需要开发包含转移级联和腦微环境的动物模型。
机理模式图（图源自 Cell ）
大腦被认为是具有免疫特权的部位。最近的进展改变了这种模式，腦和 CSF 来源抗原特异性 T 细胞在颈深部淋巴结中产生，并介导多种疾病 ( 如腦膜轻腦膜转移 ) 的中枢神经系统 ( CNS ) 免疫监视。此外，存在于中枢神经系统的髓系细胞是高度异质性的，包括血管周围、腦膜和脉络膜丛巨噬细胞、树突状细胞和小胶质细胞。最近的研究揭示了这些细胞在中枢神经系统生理学和发病机制中的重要性。然而，其他中枢神经系统髓样细胞的功能很少被研究。
总之，该研究表明脉络膜丛免疫细胞在腦转移的致命并发症中起着至关重要的作用。鉴于脉络膜丛在多种医学疾病中的重要性，该研究为解决腦肿瘤和其他广泛的神经系统疾病的挑战提供了一条以前未被重视的途径。
原文链接：
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674 ( 23 ) 01182-0
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