今天小編分享的科技經驗：人類大腦相當于多少個GB的内存？，歡迎閱讀。
本文來自微信公眾号：瞻雲（ID：zhanyun2028），作者：瞻雲，原文标題：《人類大腦相當于多少個 G 的内存，記住新知識重量會增加嗎？》，題圖來自：視覺中國
科學家發現，依據突觸處理信息的方式，一個突觸能儲存 4.7bt 的信息，而人腦具有 1000 億個神經元，每個神經元有可以發出幾千個突觸連接，因此人腦的内存，相當于 910 個 TB，也即約 100 萬個 GB。
人腦容量這麼大，記住新知識重量會增加嗎？
答案是：有可能增加，但也有可能并不會增加。
而且即便可能引起大腦局部重量增加，但比起生長發育、衰老，疾病等主要因素，它也僅僅是腦容量增加的次要因素。
雖然記憶和突觸有關，但記憶并不是完全由突觸的多少來決定的：
1949 年，唐納德 · 赫布（Donald Olding Hebb）提出著名的赫布理論 [ 1 ] ：突觸前神經元對突觸後神經元進行反復且持續的刺激，便可以增強突觸之間的連接。
該理論描述了突觸可塑性的原理，反映了突觸的學習和記憶機制。
1962 年 ~1981 年，埃裡克 · 坎德爾（Eric R. Kandel）等人通過海兔記憶的分子機制，證明短期記憶與長期記憶都發生在突觸部位 [ 2 ] 。
坎德爾在 2000 年獲得諾貝爾生理學或醫學獎。
學習能夠產生新的突觸連接，學習過程中，突觸連接也會增強，這基本上是學界的共識。
突觸增加會增加大腦重量嗎？
神經元與神經元之間的突觸，是由這樣的生長錐 [ 3 ] 所發展產生的：
當受到正向刺激時，生長錐内部的絲狀馬達蛋白就會朝着正向刺激方向延伸，最終和其它神經元形成突觸連接。
突觸的增多，有可能導致灰質增加。
這樣來看，突觸增加，似乎和大腦重量有正關系。
那為什麼我說，記住新的知識，腦子重量并不一定會增加呢？
首先，神經科學中的 " 學習 " 其實和大眾理解的學習并不一樣。
與其說是學習，不如說是一種 " 模式訓練 "。
例如，坎德爾研究海兔的學習，就是通過反復刺激海兔噴水管，令其產生鰓縮反射，來研究不同刺激學習後的行為模式。
也就是說，當我們受到外部重復性的刺激，對大腦產生某種反復訓練時，其實大腦就已經是在學習了。
例如，你玩了一整天的遊戲，你認為你并沒有學習，只是在玩。但其實，遊戲模式反復訓練你的大腦，讓從新手變成老鳥，你的大腦本質是學習了一整天。
甚至你看一場電影，進行一場旅行，當你的大腦進行某些重復性的視覺體驗，思維體驗，大腦内產生新的模式，這本質上對大腦也是一個學習過程。
其實一個人的大腦幾乎随時随地都在學習，有時候睡覺的時候還不放過，還會通過做夢整合優化大腦。
很多人會理所當然地認為，學習《嶽陽樓記》大腦會增重，這很明顯是并沒有意識到一個事實：他的大腦随時随地都可能在學習。
當你走一條陌生的路，在草叢裡被蛇咬了。當你第二次走到相同的位置時，看到一條草繩，你便會吓一大跳。
所謂的 " 一次被蛇咬，十年怕井繩 " 本質就是大腦的學習。
只要你還活着，你的大腦就總需要面對外界環境，随時随地都需要學習。
既然大腦随時都需要學習，卻沒有因為不斷產生突觸連接，而無限膨大呢？
這是因為，突觸可塑性是典型的 " 用進廢退 " [ 4 ] [ 5 ] 。
一個人一天的精力是有限的，當你放棄玩一天遊戲，而選擇學習一天《嶽陽樓記》。涉及的突觸連接并不一定會增多，甚至可能因為各腦區聯絡強度的降低，反而減少。
當你學習《嶽陽樓記》這樣的新知識，涉及的突觸連接，來源有兩種 [ 6 ] ：
第一種：沉默突觸。
顧名思義，原本就存在，但并不表達生理功能的突觸連接。在學習新知識時，這部分突觸才被激活，達成神經通路。
第二種：新生的突觸。
對于成年人來說，突觸生長是比較緩慢的過程，大部分使用的都是沉默突觸。
而且在學習新知識時，随着新突觸的產生。沒有再學習的舊知識，所涉及的突觸強度整體上就會減弱。微弱的末支部分，便可能會被直接修剪掉。
這也是為什麼，随着時間流逝，舊知識會變得越來越陌生。
但如果原本強度足夠，是不會完全修剪掉的。再度學習時，突觸會迅速增強，從而很快找回 " 記憶 "。但本質上，記憶也并非完全是曾經的記憶，這是經歷再學習過後的記憶。
哪怕在學習《嶽陽樓記》這樣新知識的過程，對新知識本身的突觸修剪也會發生。
一開始學習時，建立的是短期記憶（Short-term memory），突觸連接會更加的紛雜冗餘。
短期記憶形成的關鍵一環是蛋白質磷酸化。
而這個過程，是一個復雜的生物化學過程。
首先神經遞質會促進神經元胞體制造環磷酸腺苷（cAMP），然後活化蛋白質活化酶 A（PKA），PKA 再使相應的離子通道蛋白質磷酸化，從而造成相應離子通道的失活。
相應離子通道失活後，就會增加鈣離子（Ca2+）的釋放。鈣離子來源于胞體内質網，它同時決定着鈣離子的數量和分布 [ 7 ] 。
鈣離子（Ca2+）是突觸可塑性的核心介質。它的大量釋放會增加突觸間神經遞質的釋放，從而短期增強突觸連接，形成短時記憶。
突觸增強的過程，本質上是大腦内部的生化反應，不影響大腦的結構 ，所以對于大腦的重量增加其實并沒有什麼貢獻。
随後在不斷學習的過程中，工作記憶（working memory）的不斷加工，然後儲存為長期記憶（Long-term memory）。
根據坎德爾（Kandel）的研究，突觸的長時程增強（LTP）同樣會發生蛋白質磷酸化，同樣會經歷 " 神經遞質→ cAMP → PKA →蛋白質磷酸化 " 過程，從而增強突觸連接。
但不同的是，這個過程之後神經元細胞核還會合成全新的蛋白激酶—— PKMζ [ 8 ] 。
蛋白質的合成，是通過分子級聯引起轉錄因子對 DNA 甲基化而達成的。
研究表明，維持 PKMζ 的活性便能增強長期記憶，抑制 PKMζ 便能擦除已經建立的長期記憶，再消除抑制後，突觸編碼和存儲新的長期記憶的能力還能再次恢復。
其實每次工作對記憶進行再加工後，新形成的長期記憶，和曾經都會有所不同。
在長期學習的過程中，一些冗餘突觸也會被修剪掉，讓整個神經網絡更加的優化。
其實，更加優化的大腦，是有可能比普通大腦重量更輕的。
愛因斯坦的大腦其實就是一個例子。
普通男子的大腦 VS 愛因斯坦的大腦
愛因斯坦的大腦僅僅 1230g，比 1400g 的平均值更低。但相對來說，神經元密度更高。還有額外的溝回，更厚的胼胝體。左頂葉這樣的腦區也比普通人更大，可能因為空間、數學、想象能力更加發達的緣故。
另外，突觸具有集結學習（Volume learning）機制，記憶和突觸并非一一對應關系。
幾十年前的研究就表明，通過少量切除貓腦不同組織，記憶不會受到影響。而切除的面積足夠大之後，記憶才會受到影響。
也就是說，雖然從微觀層面來說，單個突觸的增加，的确有可能增加單個神經元的重量。然而從宏觀的角度來說，大腦學習是自身系統的優化整合，對自身大腦重量的影響并不是主要的。
那對腦子重量影響更主要的是什麼？
其實是神經膠質細胞。
雖然愛因斯坦的腦容量比普通人更低，但其實它的神經膠質細胞的比例更高。
剛剛出生的嬰兒神經元數量比成年人多 20%，而嬰兒丘腦背内側核（MD）中的神經元更是比成年人多 41% [ 9 ] 。嬰兒出生後，突觸連接生長迅速，1 秒鍾便可以建立上百萬個突觸連接，2 歲幼兒的突觸連接的復雜程度，是成年人的 2 倍。
不過，成年人的腦容量依舊是新生兒腦容量的 4 倍。
引起腦容量差異的最大因素，正是神經膠質細胞。
一般來說，神經膠質細胞的數量一般是神經元的 10~15 倍，但嬰兒的比例更小一些，成年人腦子中的神經膠質細胞數量也差不多比嬰兒多 4 倍。
也就是說，其實神經膠質細胞才提供了腦子的主要重量。
即便對于嬰幼兒來說，2 歲 ~6 歲雖然突觸發生大量修剪，但由于腦中神經膠質細胞依舊在爆發式增長，所以它們的腦容量同樣在爆發式增長。
其實，對于一個大腦訓練強度一直比較穩定的人來說，如論他選擇任何一種 " 學習 "，他的大腦突觸連接總量都是比較穩定的。
一個成年人在進入老年大腦發生退行性病變之前，整個大腦無論腦容量還是突觸連接等各方面的生理特征，都是很穩定的。
即便對于一個原本大腦總是處在過去模式，而不接受新鮮刺激進行學習的人，其突然大量接受刺激進行大腦訓練，腦子重量也并不一定會增加。
所以，突觸連接增加導致大腦重量增加，只是影響大腦重量的次要因素。
當然，這裡的次要也主要指的是相對于生長、發育、衰老等不可抗因素。僅僅在個體與個體之間對比的話，學習對大腦帶來的正向影響，還是很明顯的。
大腦萎縮
一項針對健康老年人大腦的研究表明 [ 10 ] ，雖然大腦的衰退随着年齡的增加會是主要的因素。但受到教育程度越高，大腦相關腦區的灰質比例也越高，大腦衰退的程度相對來說會更低。
除此之外，受教育程度越高，随着年齡增長，工作記憶相關的腦區也會變得更加活躍。
個人猜測，這或許是老年學者，相對于做新研究來說（因為大腦退化，新知識記不住），更加擅長傳道授業的原因（工作記憶活躍，更加擅長加工講述淵博記憶）。
也就是說，雖然記住新的知識，腦子的重量并不一定增加。但長期的學習，可以讓你的大腦更加的優化，老年的時候，比起同齡人大腦，會保持得更加的年輕和活躍。
參考文獻：
[ 1 ] Hebb， D.O.The Organization of Behavior. New York: Wiley & Sons.1949.
[ 2 ] Kandel E R. The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses [ J ] . Science， 2001， 294 ( 5544 ) : 1030-1038.
[ 3 ] Lowery L A， Vactor D V. The trip of the tip: understanding the growth cone machinery [ J ] . Nature reviews Molecular cell biology， 2009， 10 ( 5 ) : 332-343.
[ 4 ] Bailey C H， Kandel E R. Synaptic remodeling， synaptic growth and the storage of long-term memory in Aplysia [ J ] . Progress in brain research， 2008， 169: 179-198.
[ 5 ] Kandel E R. The molecular biology of memory: cAMP， PKA， CRE， CREB-1， CREB-2， and CPEB [ J ] . Molecular brain， 2012， 5 ( 1 ) : 1-12.
[ 6 ] Bailey C H， Kandel E R， Si K. The persistence of long-term memory: a molecular approach to self-sustaining changes in learning-induced synaptic growth [ J ] . Neuron， 2004， 44 ( 1 ) : 49-57.
[ 7 ] Justin K. O'Hare et al. Compartment-specific tuning of dendritic feature selectivity by intracellular Ca2+ release. Science， 2022.
[ 8 ] Costamattioli M ， Sonenberg N . Translational control of gene expression: a molecular switch for memory storage. [ J ] . Elsevier Science & Technology， 2008.
[ 9 ] Abitz M， Nielsen R D， Jones E G， et al. Excess of neurons in the human newborn mediodorsal thalamus compared with that of the adult [ J ] . Cerebral Cortex， 2007， 17 ( 11 ) : 2573-2578.
[ 10 ] Boller B， Mellah S， Ducharme-Laliberté G， et al. Relationships between years of education， regional grey matter volumes， and working memory-related brain activity in healthy older adults [ J ] . Brain imaging and behavior， 2017， 11: 304-317.
